Bilirrubina - Uma visão geral

BILIRRUBINA SÉRICA                                                                                                                                         

A bilirrubina é formada através da degradação das moléculas de hemoglobina pelo sistema reticuloendotelial. A bilirrubina recém-formada (não conjugada) circula no sangue ligada à albumina. É transportada para o fígado, onde é captada por células hepéticas e conjugada com glicuronídeo, sendo então excretada na bile.

Va den Bergh descobriu que quando certo composto diazo é adicionado à bilirrubina conjugada, verifica-se o aparecimento de cor intensa dentro de 1 minuto. A seguir, quando se adiciona álcool, é verificado o desenvolvimento adicional de cor, que leva até 30 min. A reação de 1 min é também chamada de reação direta, que é, como foi dito, a bilirrubina não conjugada. A precipitação em álcool em 30 min é chamada de reação indireta, que quantifica a bilirrubina indireta/conjugada.

A bilirrubina conjugada do soro é excretada na urina após ultrapassar o limiar renal de 29 mg/100 ml.

O jejum prolongado pode aumentar os níveis de bilirrubina total, com proporções normais das frações conjugada e não-conjugada.

 O excesso de bilirrubina pode levar ao acúmulo nas mucosas e tecidos adiposos, inclusive no sistema nervoso central. A coloração amarelada nos tecidos devido à hiperbilirrubinemia é chamada de icterícia. As principais causas de icterícia são hemólise, obstrução extra-hepática e obstrução intra-hepática.

1. Hemólise – destruição aumentada de eritrócitos, levando ao aumento da bilirrubina não-conjugada. Se for grave o suficiente, o plasma pode conter uma quantidade de bilirrubina não conjugada maior que a que pode ser removida pelo fígado. A hemólise pode resultar de anemia hemolítica, falciforme, hemoglobinopatias, induzida por medicamentos ou reações transfusionais.

Paciente com icterícia

2. Obstrução extra-hepática do trato biliar – produzida por obstrução do ducto biliar comum, geralmente devido à presença de cálculo ou carcinoma. O grau de elevação dos níveis séricos de bilirrubina depende do nível de obstrução, se é parcial ou total – na maioria dos casos. A obstrução extra-hepática inicialmente eleva a bilirrubina conjugada. Depois de vários dias, essas moléculas sofrem degradação, formando a bilirrubina não conjugada. Além disso, a estase intra-hepática da bile promove lesão hepatocelular.

3. Obstrução intra-hepática do trato biliar – geralmente causada por lesão hepatocelular. As células lesadas podem obstruir canalículos biliares, possibilitando a liberação de bilirrubina pelas células lesadas. A lesão pode ocorrer por hepatites, álcool, drogas, tumor, cirrose etc. Ambas as frações de bilirrubina (conjugada e não conjugada) estão elevadas.

BILIRRUBINA URINÁRIA E UROBILINOGÊNIO                                                                                               

Quando a bile chega ao intestino, as bactérias intestinais convertem a maior parte em urobilinogênio. A maior parte desse urobilinogênio é eliminada nas fezes, mas uma parte é reabsorvida pela corrente sanguínea. O que não vai para o fígado acaba sendo filtrado para os rins e excretado na urina.

A bilirrubina conjugada é parcialmente excretada pelos rins quando os níveis séricos estão elevados, enquanto a não conjugada é incapaz de atravessar o filtro glomerular, isto é, ela não aparece na urina.

Quando há obstrução biliar completa, a bile não atinge o intestino, podendo não haver formação nenhuma de urobilinogênio, que dá cor às fezes.