A malária é uma doença infecciosa causada por
protozoários do gênero Plasmodium e
transmitida ao homem por fêmeas de mosquitos do gênero Anopheles, produzindo febre, além de outros sintomas. É típico da
região Norte.
Mosquito Anopheles, popularmente chamado de mosquito prego. |
- Agente etiológico
Família Plasmodiidae,
gênero Plasmodium.
Espécies:
O P.
falciparum tem poder de disseminação, podendo causar até malária cerebral.
Sendo a espécie a causar mais complicações.
O Plasmodium
vivax apresenta forma de hipnozoítos (formas esquizontes tardias), que traz
várias crises num período de 6 meses. É recidiva.
- Ciclo biológico
a) assexuado/esquizogônico
1. 1. Ciclo
pré-eritrocítico.
Inicia-se com a picada do Anopheles, inoculando esporozoítos
infectivos no homem. Ficam no sangue por alguns minutos (30-60min) até migrarem
para os hepatócitos (fígado), uma vez que possuem a proteína CS (Circum Sporozoite)
na sua superfície, que se liga aos receptores dos hepatócitos, facilitando a
entrada. Começa a esquizogonia tecidual ou ciclo pré-eritrocítico, que dura:
**o desenvolvimento lento de alguns dos seus esporozoítos, formam os hipnozoítos, formas latentes (dormentes) do parasito responsáveis pelas recaídas da doença meses ou anos após. |
Agora se transformam em trofozoítos jovens. Estes se replicam assexuadamente (esquizogonia),
dando origem aos esquizontes teciduais. Eles viram merozoítos, rompendo o
hepatócito e caindo na corrente sanguínea para parasitar eritrócitos.
P.
vivax invade preferencialmente as hemácias jovens e o P. falciparum, hemácias em qualquer fase
evolutiva.
1. 2. Ciclo
eritrocítico
Os merozoítos invadem as hemácias. Durante um
período que varia de 48 a 72 horas, o parasito se desenvolve no interior da
célula, virando trofozoíto. Em seguida se torna esquizonte, e depois volta a
ser merozoíto. Provoca a sua ruptura, liberando-os para invadir novas hemácias.
A ruptura e conseqüente liberação de parasitos na corrente sangüínea traduz-se
clinicamente pelo início do paroxismo malárico, que se repetirá com o
término do novo ciclo.
O
ciclo sanguíneo se repete sucessivas vezes, de acordo com o parasita:
P. falciparum:
febre terçã maligna, com intervalos febris a cada 36-48h (dia sim, metade não).
P. vivax:
febre terçã com intervalos de 48h (dia sim, dia não).
P. malariae:
febre quartã - Sintomas mais brandos.
Se
o paciente for infectado por mais de 1 espécie terá febre todo dia.
No exame microscópico do sangue pode-se observar
variada morfologia do parasito – trofozoítos jovens (anéis), trofozoítos
maduros, formas irregulares, esquizontes jovens e esquizontes maduros.
b) sexuado
Após um período de replicação assexuada, alguns
merozoítos se diferenciam em gametócitos machos e fêmeas, que amadurecem sem
divisão celular e tornam-se infectantes aos mosquitos. A função desses
gametócitos é reprodutiva. Eles podem ser de dois tipos, diferenciados
microscopicamente nos esfregaços sangüíneos: os microgametócitos (masculinos - m) e
os macrogametócitos (femininos - f).
Na hematofagia/repasto o Anopheles ingere as formas
sanguíneas do parasito, mas só os gametócitos serão capazes de evoluir. No
intestino do inseto o microgametócito (m) fecunda o macro (f), gerando oocistos
e depois esporozoítos, que são a forma infectante no vertebrado.
- Diagnóstico microscópico
Para a espécie P. falciparum:
a) gametócito (bananinha) é típico de falciparum.
b) anel do trofozoíto com duas cromatinas
Para P. vivax:
a) nunca tem duas cromatinas
b) causa um aspecto de sujeira, deixando a
hemácia amarelada. O falciparum deixa
a hemácia da mesma cor da não parasitada, não altera.
Algumas hemácias apresentam um aspecto sujo. Isto é causado pela lise de hemoglobina, causada pela enzima hemoglobilisina.
Sintomatologia
Três fases podem ser reconhecidos no acesso malárico/ataque paroxístico
(rompimento eritrocitário):
1ª fase: calafrios. De 15min a 1h. Fase de alerta. Início da liberação
de TNF-a;
2ª fase: sensação de calor. De 2h a 4h. temperatura entre 39 e 41°C.
Muito TNF-a. Convulsão.
3ª fase: sudorese. Alívio.
De forma geral, é a tríade febre, calafrio e dor de cabeça. Sintomas
gerais – como mal-estar, dor muscular, sudorese, náusea e tontura – podem
preceder ou acompanhar a tríade sintomática.
- Diagnóstico
- área endêmica.
- clínica do paciente + periodicidade dos acessos
> auxílio na descoberta da espécie
- pesquisa de antígeno por imunocromatografia e
anticorpo (sorologia)
- pesquisa do parasita por gota espessa ou QBC.
- Biologia molecular: PCR
- Exames complementares
QBC:
tubo capilar com laranja de acridina + sangue. Centrifuga. Quebra o capilar e
pega as hemácias superficiais, menos densas, as parasitadas.
Imunofluorescência. É 8x mais sensível que a GE. Esta é mais usada pela
simplicidade e preço.
Exames complementares: hemograma (anemia hemolítica), bilirrubina elevada, aminotransferase (AST/TGO alta), coagulação baixa, potássio elevado no início da infecção (câimbra).
Na forma grave pode haver insuficiência renal devido
aos imunocomplexos que passam pelos néfrons (glomerulonefrite).
Antes do ataque paroxístico se acha esquizonte. Durante o ataque, merozoíto. Após, trofozoíto e gametócitos. É a melhor fase de diagnóstico, já
que se achar gametócito se sabe que é falciparum, e, também pelo anel de cromatina se consegue diferenciar.
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