A leishmaniose tegumentar americana é uma doença
infecciosa, não contagiosa, causada por diferentes espécies de protozoários do
gênero Leishmania, que acomete pele e mucosas. Primariamente, é uma infecção
zoonótica (transmitida por animais), afetando outros animais que não o ser humano, o qual pode ser
envolvido secundariamente.
Nas Américas são
reconhecidas onze espécies. No Brasil, seis. As três principais espécies são Leishmania amazonensis, L. guyanensis e L. braziliensis.
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Forma
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Principais
espécies
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Cutânea
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L. amazonensis, L. braziliensis, L.
guyanensis, L. lainsoni
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Cutânea-mucosa
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L. braziliensis, L. guyanensis
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Cutânea-difusa
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L. amazonensis
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Visceral
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L. chagasi (complexo
donovani)
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Epidemiologia
Observa-se a existência de
três perfis epidemiológicos:
a) Silvestre – ocorre em área
de vegetação primária e é, fundamentalmente uma zoonose de animais silvestres,
que pode acometer o ser humano quando este entra em contato com o ambiente
silvestre.
b) Ocupacional ou lazer – Este padrão de transmissão
está associado à exploração desordenada da floresta e derrubada de matas para
construção de estradas, usinas hidrelétricas, instalação de povoados, extração
de madeira, desenvolvimento de atividades agropecuárias, de treinamentos
militares e ecoturismo;
c) Rural ou periurbana – relacionado
ao processo migratório, ocupação de encostas e aglomerados em centros urbanos
associados a matas secundárias ou residuais
A LTA ocorre em ambos os
sexos e todas as faixas etárias, entretanto na média do país, predomina os
maiores de 10 anos, representando 90% dos casos e o sexo masculino, 74%.
É mais comum na região Norte.
Agente
etiológico
É um protozoário intracelular de células fagocíticas.
Apresenta duas formas principais:
1. forma flagelada ou promastigota.
Encontrada no tubo digestivo do inseto e pouco tempo após ser inoculado no ser humano.
Forma de "pimenta".
2. forma aflagelada ou amastigota.
É a forma encontrada nos tecidos, dentro de células fagocíticas.
Vetor
Popularmente conhecido como mosquito palha.
Alguns reservatórios são marsupiais, canídeos,
felinos, gato, cavalo etc.
Modo
de transmissão
O modo de transmissão é
através da picada de insetos transmissores infectados. Não há transmissão de
pessoa a pessoa.
Período
de incubação
O período de incubação da
doença no ser humano é, em média, de dois a três meses, podendo variar de duas
semanas a dois anos.
Ciclo
biológico
No inseto vetor as formas promastigotas metacíclicas
migram pra cavidade bucal, onde serão transmitidas ao hospedeiro vertebrado na
hematofagia. Quando os promastigotas entram pela pele, os receptores PAMP
(Padrão Molecular Próprio) os identificarão como antígeno, induzindo à
fagocitose. O macrófago passa a produzir enzimas que possam destruir o antígeno.
Para sobreviver, o protozoário usa a via de escape do
óxido nítrico, virando amastigota. Ainda parasita o macrófago para se
reproduzir, lisando-o em seguida. Este processo leva à
liberação de partículas antigênicas que serão apresentadas ao sistema imune,
gerando a resposta específica.
Aquelas formas promastigotas que não forem internalizadas
serão destruídas no meio extracelular pela resposta inata e as partículas
antigênicas produzidas neste processo também poderão ser utilizadas pelas células
apresentadoras de antígeno no processo de reconhecimento antigênico.
Aquelas formas promastigotas que não forem internalizadas
serão destruídas no meio extracelular pela resposta inata e as partículas
antigênicas produzidas neste processo também poderão ser utilizadas pelas células
apresentadoras de antígeno no processo de reconhecimento antigênico
As células Th1 produzem
IFN-γ e são associadas à proteção contra os patógenos intracelulares, como as
leishmânias, enquanto que as células Th2 produzem interleucina (IL)-4, IL-5 e
IL-10 e estão envolvidas nos processos alérgicos e na proteção contra agentes
extracelulares. No caso das infecções por microrganismos intracelulares, a ativação
das células Th2 leva ao agravamento.
Mesmo com a diversidade de
espécies de Leishmania envolvidas na LTA, a manifestação clínica da doença
depende não apenas da espécie envolvida, mas também do imunológico do indivíduo
infectado.
O TNF-α causa inflamação
local. IL-10 promove o sequestro celular. A reação atrai PMNs, linfócitos, neutrófilos,
aumentando ainda mais a quantidade de TNF-α. A diminuição da vascularização e
microcoagulação dos pequenos vasos leva a edema, calor e rubor.
As lesões não apresentam sangramento nem supuração (a não ser que haja infecções secundárias).
Via de escape do óxido nítrico: mecanismo de eliminação das amastigotas pelos macrófagos ativados, que envolve a síntese de intermediários tóxicos de oxigênio e nitrogênio, como o óxido nítrico. O óxido nítrico liberado pelo macrófago promove a ulceração do tecido, dando aquele aspecto de cratera.
Leishmaniose cutânea
No meio do espectro, a
leishmaniose cutânea (LC) representa a manifestação clínica mais frequente.
Nela, as lesões são exclusivamente cutâneas e tendem à cicatrização. Em casos
mais raros, as lesões podem ser numerosas, caracterizando a forma denominada leishmaniose
cutânea disseminada. A úlcera típica de leishmaniose cutânea (LC) é indolor e
costuma localizar-se em áreas expostas da pele; com formato arredondado ou
ovalado; mede de alguns milímetros até alguns centímetros; base eritematosa,
infiltrada e de consistência firme; bordas bem-delimitadas e elevadas; fundo
avermelhado e com granulações grosseiras. Podem ocorrer infecções secundárias.
A resposta celular específica bem modulada,
mas com predominância de citocinas do tipo 1, se reflete em tendência à cura
espontânea e boa resposta ao tratamento, que se observa inclusive na
leishmaniose cutânea disseminada. A LC é uma doença benigna e, na maioria dos
casos, resolve-se após alguns meses, mesmo sem tratamento. Considera-se que
algumas pessoas possam se infectar sem desenvolver doença, pois em áreas
endêmicas podem ser encontrados indivíduos positivos ao teste de Montenegro,
mas sem história de LTA e sem cicatrizes compatíveis.
Leishmaniose mucosa
Ocorre por disseminação
hematogênica e infecta a cartilagem e mucosas. Causa a deformação chamada nariz
de anta.
Leishmaniose disseminada
Esta forma de apresentação é caracterizada pelo aparecimento de múltiplas lesões papulares e de aparência acneiforme que acometem vários segmentos corporais, envolvendo mais face e tronco. Posteriormente ao desenvolvimento das lesões primárias, acontece um fenômeno provavelmente por disseminação do parasito por via hemática ou via linfática, mais ou menos aguda, que se estabelece em poucos dias, às vezes em 24 horas, causando lesões distantes do local da picada. Com freqüência a face e o tronco. O número de lesões pode alcançar as centenas. O encontro do parasito na forma disseminada é baixo.
Rara, porém grave, que ocorre em pacientes com anergia e
deficiência específica na resposta imune celular a antígenos de Leishmania.
evolui de forma lenta com formação de placas e múltiplas nodulações não
ulceradas recobrindo grandes extensões cutâneas. A resposta à terapêutica é
pobre ou ausente e geralmente a IDRM apresenta-se negativa.
Diagnóstico
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Cutânea
– escarificação da borda da lesão. Acha amastigotas e por vezes promastigotas.
·
Cutâneo-mucosa
– IDRM fortemente positiva, porém
com difícil confirmação
parasitológica devido à escassez parasitária
·
Demonstração
do parasita em lâmina – mais usado e menor custo. Quanto mais tempo de
infecção, menos chance de encontrar o parasito.
·
Sorologia/imunologia
a)
imunofluorescência indireta;
b)
teste de intradermorreação de Montenegro obrigatoriamente positivo (verifica se
o paciente possui IgG por vacina ou contaminação);
c) ELISA
d) PCR
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